Nobel de Medicina 2026: qué es la optogenética y para qué sirve hoy
Mientras lees esta frase, tus ojos tardan al menos diez milésimas de segundo en convertir la luz de la pantalla en una señal eléctrica. Un alga microscópica llamada Chlamydomonas lo hace en medio milisegundo, más de veinte veces más deprisa, y de esa rapidez ha salido el Nobel de Medicina de 2026.
La Asamblea Nobel del Instituto Karolinska, en Estocolmo, anunció el lunes 5 de octubre de 2026 que el premio de Fisiología o Medicina es para el estadounidense Karl Deisseroth, de la Universidad de Stanford y el Instituto Médico Howard Hughes, y para los alemanes Peter Hegemann, de la Universidad Humboldt de Berlín, y Georg Nagel, de la Universidad de Wurzburgo. Hegemann y Nagel descubrieron en esa alga una proteína que abre un poro en la célula cuando le da la luz, y Deisseroth la convirtió en un interruptor para neuronas, resume la nota de prensa de la Asamblea. Esa técnica, que enciende o apaga neuronas concretas con un destello, se llama optogenética.
Hoy se usa sobre todo en laboratorios, con ratones y otros animales, para averiguar qué neuronas provocan un recuerdo, el miedo o el despertar. En personas, de momento, se prueba en el ojo. En 2021, un paciente ciego por retinosis pigmentaria volvió a distinguir objetos sobre una mesa, y una terapia de este tipo, MOGENRY, espera la decisión de la agencia del medicamento de Estados Unidos (FDA), prevista para el primer semestre de 2027. En los registros de ensayos que hemos consultado no aparece ninguno con hospitales en España.
Un alga que nada hacia la luz
Chlamydomonas reinhardtii es un alga verde de una sola célula que nada con dos flagelos. Se mueve hacia la luz y la detecta con su mancha ocular, un puntito naranja que contiene retinal, cuenta la información divulgativa del Nobel. Es la misma molécula, derivada de la vitamina A, con la que tu retina capta la luz.
A principios de los noventa, Peter Hegemann, entonces en el Instituto Max Planck de Bioquímica, midió con electrodos minúsculos la señal eléctrica del alga. Llegaba medio milisegundo después de la luz, demasiado deprisa para una cadena de reacciones químicas como la del ojo humano, y Hegemann solo encontró una explicación, que una misma pieza hiciera a la vez de antena y de puerta. La idea se recibió con escepticismo, porque no se conocía ningún canal que se abriera con la luz por sí solo.
Tardó una década en demostrarlo. Hacia el año 2000, unos investigadores japoneses publicaron miles de genes del alga, y el grupo de Hegemann encontró dos que se parecían a los de otras proteínas que captan luz. Se los pasó a Georg Nagel, del Instituto Max Planck de Biofísica de Fráncfort, que los inyectó en óvulos de rana. Los óvulos fabricaron las proteínas, que se abrían al iluminarlas. Las llamaron canalrodopsina 1 (2002) y canalrodopsina 2 (2003), y la segunda volvía sensible a la luz cualquier célula a la que la llevaran, también células de riñón humanas.
Cómo se enciende una neurona con luz
Las neuronas se comunican con impulsos eléctricos. Un impulso arranca cuando entran en la neurona iones con carga positiva por unos poros de su membrana, los canales. La canalrodopsina 2 es uno de esos poros, solo que se abre con luz azul. Si una neurona la fabrica, basta un destello azul para que entren los iones y la neurona dispare.
¿Podría alguien, entonces, manejarte el cerebro con una linterna? Las neuronas del cerebro no reaccionan a un destello por sí solas. Primero tienen que fabricar la proteína del alga y, en un animal vivo, además hay que llevarles la luz hasta dentro.
Desde su laboratorio de Stanford, Karl Deisseroth pidió el gen a Nagel, lo metió en neuronas de rata cultivadas en una placa y, con luz azul, las hizo disparar. Lo publicó en 2005 con Nagel, Ernst Bamberg, Edward Boyden y Feng Zhang.
En 2007, el equipo de Deisseroth llevó la proteína a un tipo concreto de neurona de la corteza motora de ratones vivos, metió una fibra óptica muy fina por un agujerito en el cráneo y, al encender la luz, les movió los bigotes. Ese mismo año llegó el botón de apagado, otra proteína, sacada de un microbio de lagos muy salados, que con luz amarilla silencia la neurona.
El gen viaja hasta las neuronas dentro de virus modificados, y se puede elegir en qué tipo de neurona se fabrica la proteína. Al iluminar, solo responden esas y las demás siguen funcionando con normalidad, explicó al Science Media Centre España Nicolò Accanto, del Instituto de Bioingeniería de Cataluña.
| Año | Qué pasó | Quién |
|---|---|---|
| Principios de los noventa | El alga responde a la luz en medio milisegundo, y se propone que una sola pieza capta la luz y abre el canal | Peter Hegemann (Instituto Max Planck de Bioquímica) |
| 2002 | Primera canalrodopsina, probada en óvulos de rana | Georg Nagel, Peter Hegemann, Ernst Bamberg y su equipo |
| 2003 | La canalrodopsina 2 se abre con luz azul y funciona también en células humanas | Nagel y Hegemann |
| 2005 | Primeras neuronas encendidas con luz, de rata y en una placa | Karl Deisseroth, con Boyden, Zhang, Bamberg y Nagel |
| 2006 | La técnica recibe el nombre de optogenética | Deisseroth y otros cinco autores, en un artículo de revisión |
| 2007 | Con una fibra óptica, mueven los bigotes de ratones vivos y despiertan a ratones dormidos; llega el botón de apagado | Deisseroth y su equipo, con Luis de Lecea en el experimento del despertar |
| 2012 | Reactivan en ratones el recuerdo de un momento de miedo | Laboratorio de Susumu Tonegawa, con Deisseroth |
| 2021 | Un paciente ciego distingue objetos con un ojo tratado y unas gafas | José-Alain Sahel, Botond Roska y GenSight Biologics |
| 9 de septiembre de 2026 | La FDA acepta estudiar MOGENRY, para la retinosis pigmentaria | Nanoscope Therapeutics |
| 5 de octubre de 2026 | Nobel de Fisiología o Medicina | Deisseroth, Hegemann y Nagel |
Para qué se usa hoy en los laboratorios
Un cerebro humano adulto tiene unos 90.000 millones de neuronas, y muchas que se ocupan de cosas muy distintas están mezcladas en el mismo sitio. La optogenética permite comprobar cuáles mandan en cada función, encendiéndolas o apagándolas. Así se han encontrado circuitos del dolor, la sed, la comida, la recompensa, la atención o el comportamiento social, enumera el comité. En 2012, el laboratorio de Susumu Tonegawa, con Deisseroth, reactivó en ratones las neuronas que guardaban el recuerdo de un momento de miedo, y los animales se asustaron sin estar en peligro.
En España la usan, entre otros, grupos del Centro de Neurociencia Cajal del CSIC, en Madrid, y del Instituto de Bioingeniería de Cataluña, en Barcelona. La unidad de vectores del Instituto de Neurociencias (CSIC-Universidad Miguel Hernández), en Sant Joan d’Alacant, prepara los virus modificados que llevan estas herramientas a las neuronas. Marta Navarrete, del Centro Cajal, explicó en las reacciones que recogió el Science Media Centre España que antes se podía observar qué células se activaban, «como ya hacía Cajal hace más de 100 años», y que ahora se puede intervenir sobre ellas para saber cuál es su función.
¿Puede devolver la vista a una persona ciega?
La retinosis pigmentaria es una enfermedad hereditaria que va destruyendo los conos y los bastones, las células del ojo que captan la luz, y puede acabar en ceguera. Afecta a una de cada 4.000 personas, según investigadores de la Fundación Jiménez Díaz, y el grupo al que pertenece, las distrofias hereditarias de retina, a unas 15.000 en España, según la ONCE. Las neuronas de la retina que recogen la señal de conos y bastones y la mandan al cerebro suelen sobrevivir más tiempo, y la idea es volverlas sensibles a la luz.
En 2021, un equipo dirigido por José-Alain Sahel y Botond Roska inyectó en un ojo de un paciente ciego un virus con el gen de Chrimson, una canalrodopsina que responde a una luz más rojiza que la azul. Le dieron unas gafas que detectan los cambios de luz y los proyectan sobre la retina como destellos. Con ellas puestas y solo con el ojo tratado, el paciente percibió, localizó, contó y tocó objetos que antes no detectaba, según el estudio publicado en Nature Medicine. Sin las gafas no veía ninguno.
Más cerca de llegar a los pacientes está otra terapia, MOGENRY, de la estadounidense Nanoscope Therapeutics. Con una sola inyección en el ojo lleva una opsina sintética a las células bipolares de la retina, que pasan a responder a la luz ambiente, sin gafas, según la Foundation Fighting Blindness. El 9 de septiembre de 2026, la FDA aceptó estudiar su solicitud de autorización para adultos con retinosis pigmentaria y pérdida grave de visión, anunció la empresa. Se apoya en el ensayo RESTORE, con 27 pacientes, en el que la agudeza visual mejoró sin efectos adversos graves atribuidos al tratamiento. La FDA tiene previsto decidir en el primer semestre de 2027, según la web especializada Eyes On Eyecare.
En Europa, la empresa solo cita por ahora la designación de medicamento huérfano de la Agencia Europea del Medicamento (EMA), que no equivale a una autorización. Tampoco hay ensayos de optogenética para la vista con hospitales españoles en los dos registros que hemos consultado, ClinicalTrials.gov y el registro europeo de ensayos clínicos. En España sí se pone ya una terapia génica para la retina, Luxturna, pero solo sirve para quien tiene dañado un gen concreto, el RPE65, según el Hospital 12 de Octubre de Madrid. La optogenética aspira a funcionar sea cual sea el gen dañado.
El hilo español, de Cajal a Stanford
En su documento científico, el comité Nobel recuerda que la neurociencia moderna nació de otra técnica, la «reacción negra» de Camillo Golgi, con la que Santiago Ramón y Cajal formuló la doctrina de la neurona, la idea de que el sistema nervioso está hecho de células independientes. Los dos compartieron el Nobel de 1906. La optogenética pertenece a esa estirpe de métodos transformadores, añade, porque ha llevado a la neurociencia de «leer» la actividad del cerebro a «escribir» en ella.
Entre los experimentos que cita ese documento hay uno con firma española. En 2007, los laboratorios de Deisseroth y del barcelonés Luis de Lecea, también en Stanford, llevaron la proteína a las neuronas que fabrican hipocretina, una molécula clave para mantenernos despiertos, e iluminándolas con una fibra óptica despertaron a ratones dormidos. El comité lo destaca como una de las primeras pruebas de que encender un grupo concreto de neuronas causa un comportamiento. De Lecea es además uno de los descubridores de la hipocretina, que describió en 1998.
Por qué aún no se usa en el cerebro humano
Para tratar una enfermedad del cerebro habría que resolver dos problemas a la vez, meter el gen en las neuronas adecuadas y llevar la luz dentro del cráneo, como en los ratones. El ojo va primero porque ahí la luz entra sola. Manuel Valero, del Hospital del Mar Research Institute, recordaba en el Science Media Centre España que una de sus pocas aplicaciones clínicas ha sido «la recuperación parcial de la visión en un paciente», y que la gran promesa pendiente es tratar enfermedades del cerebro humano.
Deisseroth, Hegemann y Nagel recibirán el premio el jueves 10 de diciembre de 2026 en Estocolmo y se repartirán a partes iguales 12 millones de coronas suecas. Al cambio del Banco Central Europeo del 5 de octubre son algo más de un millón de euros, unos 355.000 por cabeza. El martes 6 y el miércoles 7 llegaron los de Física, para Francis Halzen, y Química, para Henri B. Kagan y Kenso Soai.
La luz de esta pantalla sigue tardando sus diez milésimas de segundo en convertirse en señal dentro de tus ojos. Al paciente de 2021, que no distinguía ningún objeto, le hicieron falta una proteína sacada de un alga, un virus que la llevó hasta su retina y unas gafas que le lanzaban destellos para volver a encontrar con la vista los objetos de una mesa.
Fuentes
- Asamblea Nobel del Instituto Karolinska: nota de prensa del Nobel de Fisiología o Medicina 2026 (5 de octubre de 2026), información divulgativa y documento científico («Optogenetics. Discovery of a neuronal switch»), en inglés.
- NobelPrize.org: fichas de Karl Deisseroth, Peter Hegemann y Georg Nagel, y ceremonias de entrega, consultadas el 6 de octubre de 2026 (en inglés).
- Science Media Centre España: reacciones al Nobel de Medicina 2026 (5 de octubre de 2026).
- Sahel y otros: Partial recovery of visual function in a blind patient after optogenetic therapy, Nature Medicine (24 de mayo de 2021, en inglés).
- Boyden y otros, Nature Neuroscience (2005); Adamantidis y otros, Nature (2007); De Lecea y otros, PNAS (1998), en inglés.
- Nanoscope Therapeutics: la FDA acepta la solicitud de MOGENRY (9 de septiembre de 2026). Ophthalmology Times (9 de septiembre de 2026), Eyes On Eyecare (10 de septiembre de 2026) y Foundation Fighting Blindness (27 de marzo de 2024), en inglés.
- Registros de ensayos ClinicalTrials.gov y EU Clinical Trials Register, consultados el 6 de octubre de 2026.
- Instituto de Neurociencias (CSIC-UMH): unidad de vectores neurotrópicos, consultada el 6 de octubre de 2026.
- Luis de Lecea: ficha en la Universidad de Stanford (en inglés) y entrevista en Innovaspain (10 de agosto de 2017).
- IIS-Fundación Jiménez Díaz: nota sobre la retinosis pigmentaria (30 de abril de 2015); ONCE: distrofias hereditarias de retina (28 de septiembre de 2018); Hospital 12 de Octubre: primera terapia génica para la retina (19 de enero de 2022).
- Banco Central Europeo: cambio de referencia del euro y la corona sueca (11,2525 coronas por euro el 5 de octubre de 2026).
- Imagen de portada: Dartmouth Electron Microscope Facility, Dartmouth College, dominio público (ficha en Wikimedia Commons, en inglés).
